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» » » Relaciones entre los microbios del intestino y el cerebro


Referencia: Nature.com .
"The tantalizing links between gut microbes and the brain"
por Peter Andrey Smith, 14 de octubre 2015
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Entre los neurocientíficos resulta cada vez más tentadora la idea de que la microbiota intestinal podría estar influyendo en el desarrollo del cerebro y el comportamiento.

Cerebro-intestino. Ilustración de Serge Bloch
Un creciente cuerpo de datos, mayormente estudiados en animales criados en condiciones estériles libres de gérmenes, demuestra que los microbios en el intestino influyen en el comportamiento y además pueden alterar la fisiología del cerebro y la neuroquímica.

Ahora bien, en los seres humanos, los datos son más limitados. Los investigadores han elaborado vínculos entre la patología gastrointestinal y trastornos neurológicos psiquiátricos, como la ansiedad, la depresión, el autismo, la esquizofrenia y trastornos neurodegenerativos, pero solamente son relaciones.

"En general, el problema de la causalidad en los estudios microbioma es algo sustancial", señala Rob Knight, microbiólogo de la Universidad de California en San Diego. "Es muy difícil decir si las diferencias microbianas que se ven asociadas a enfermedades son causas o consecuencias". Hay muchas preguntas pendientes. Están empezando a emerger pistas sobre una serie de mecanismos a través de los cuales las bacterias intestinales podrían interactuar con el cerebro, pero nadie sabe cuán importantes son estos procesos en el desarrollo y la salud humana.

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Rara vez se había llegado a pensar que los microbios pudieran interactuar con el cerebro, excepto en los casos en que los agentes patógenos penetran la barrera hematoencefálica, una fortaleza celular que protege al cerebro contra la infección y la inflamación. Cuando lo hacen, puede tener efectos graves: el virus que causa la rabia provoca agresión, agitación e incluso un miedo al agua. Sin embargo, durante décadas, la gran mayoría de la matriz natural de microbios del cuerpo estaba en su mayoría sin caracterizar, y la idea de que ello podría influir neurobiológicamente apenas era considerada por la corriente principal. Eso está cambiando lentamente.

Los estudios sobre brotes comunitarios han sido una clave para iluminar las posibles conexiones. En 2000, una inundación en la ciudad canadiense de Walkerton contaminó el agua potable de la ciudad con patógenos como la Escherichia coli y la Campylobacter jejuni. Alrededor de 2.300 personas sufrieron una infección gastrointestinal grave, y muchos de ellos desarrollaron el síndrome del intestino irritable crónico (SII) como consecuencia directa.

Durante un estudio (1) de ocho años a los residentes Walkerton, dirigidos por el gastroenterólogo Stephen Collins de la Universidad McMaster en Hamilton, Canadá, los investigadores notaron problemas psicológicos, como la depresión y la ansiedad, aparecieron como factor persistente de riesgo de SII. Premysl Bercik, otro gastroenterólogo de McMaster, añadió que esta interacción desencadenó cuestiones intrigantes. ¿Podrían los síntomas psiquiátricos estar originados por una inflamación persistente, o quizá por un microbioma fuera de control por la infección?
El eje intestino-cerebro. Nature.com
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Por el momento, muchos investigadores estaban intrigados por la creciente evidencia, pero los resultados provienen en su mayoría de campos distintos de la neurociencia. "Los grupos de trabajo con personas con problemas intestinales, son unas pocas personas cuya colaboración tiene un enfoque psicológico", indica Melanie Gareau, fisióloga de la Universidad de California, Davis. "Así que, los resultados tienden a describir los cambios periféricos y de la conducta en lugar de los cambios en el sistema nervioso central."

Pero la investigación de Pettersson y Díaz Heijtz ha ido galvanizando el campo, y sugiriendo que los investigadores podían ir más allá de la fenomenología de observación y entrar en los mecanismos que afectan el cerebro. Nancy Desmond, involucrada en los programas subvencionados de revisión del NIMH, dice que este estudio despertó el interés en este organismo de financiación poco después de su publicación, y en 2013, el NIMH formó una sección de estudio dedicada a la investigación de la neurociencia que pretende desentrañar los mecanismos funcionales y desarrollar medicamentos o tratamientos no invasivos para los trastornos psicológicos.

Entre tanto, los investigadores están empezando a descubrir las formas en que las bacterias del intestino se las apañan para conseguir que sus señales penetren el cerebro. Pettersson y otros revelaron que en ratones adultos, los metabolitos microbianos influyen en la fisiología básica de la barrera hematoencefálica (4). Lo microbios intestinales descomponen los carbohidratos complejos en ácidos grasos de cadena corta con una serie de efectos, el butirato de ácidos grasos, por ejemplo, fortalece la barrera hematoencefálica apretando las conexiones entre las células (ver imangen 'El eje intestino-cerebro').

Estudios recientes también demuestran que los microbios intestinales alteran directamente los niveles de neurotransmisores, lo que les permite comunicarse con las neuronas. Por ejemplo, Elaine Hsiao, biólogo, ahora en la Universidad de California, Los Ángeles, publicó este año una investigación (5) que examinaba cómo ciertos metabolitos de microbios intestinales promovían la producción de serotonina en las células que recubren el colon —un hallazgo intrigante, dado que algunos fármacos antidepresivos funcionan mediante la promoción de serotonina en las uniones entre neuronas. Estas células representan el 60% de la serotonina periférica en ratones y más del 90% en los seres humanos.

Igual que el grupo de Karolinska, Hsiao ha descubierto que los ratones libres de gérmenes tienen, significativamente, menos serotonina flotando en su sangre, y ella también demostró que los niveles podrían ser restaurados mediante la introducción en sus intestinos de bacterias endosporas  (dominada Clostridium, las cuales descomponen los ácidos grasos de cadena corta). Por el contrario, los ratones con la microbiota natural, cuando les daban antibióticos, reducían la producción de serotonina. "Por lo menos, con estas manipulaciones, queda bastante claro que hay una relación de causa-efecto", subraya Hsiao.

Pero no está claro si estos niveles de serotonina alterados en el intestino desencadenan una cascada de eventos moleculares, que a su vez afectan a la actividad cerebral, y si eventos similares tienen lugar también en los humanos. "Será importante poder replicar los hallazgos previos, y traducir esos resultados a las condiciones humanas a fin de poder llegar realmente a los libros de texto", comentó Hsiao.

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En 2015 la Sociedad para la Neurociencia se reúne en Chicago, Illinois, y Cryan y sus colegas planean presentar las investigaciones que muestran que la mielinización —la formación de revestimiento de grasa que aísla las fibras nerviosas—, también puede ser influenciado por los microbios del intestino, al menos en una parte específica del cerebro. Un trabajo no relacionado (7) ha demostrado que los ratones libres de gérmenes están protegidos de la condición inducida experimentalmente similar a la esclerosis múltiple, caracterizada por la desmielinización de las fibras nerviosas. Y al menos una empresa, Symbiotix Bioterapies en Boston, Massachusetts, ya está investigando si un metabolito, producido por ciertos tipos de bacterias intestinales, podría algún día ser usada para detener el daño en seres humanos con esclerosis múltiple.


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Knickmeyer opina que juguetear con los microbios del intestino humano para tratar los trastornos de salud mental podría fallar por varias razones. Tome, por ejemplo, cómo los microbios podrían interactuar con el genoma humano. Aunque los científicos pudieran buscar la versión terapéutica del "vellocino de oro de la microbiota", señala, "tal vez su cuerpo rechace eso y se remonte a su inicio, dado que sus propios genes promueven ciertos tipos de bacterias". Hay mucho más por desentrañar, ella dice. "Me quedo siempre sorprendida. Es tan amplio. Es como una especie de descontrolado salvaje oeste."

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Nature 526, 312–314 (15 October 2015) doi:10.1038/526312a

1. Marshall, J. K. et al. Gut 59, 605–611 (2010).
2. Bercik, P. et al. Gastroenterology 141, 599–609 (2011).
3. Diaz Heijtz, R. et al. Proc. Natl Acad. Sci. USA 108, 3047–3052 (2011).
4. Braniste, V. et al. Sci. Transl. Med. 6, 263ra158 (2014).
5. Yano, J. M. et al. Cell 161, 264–276 (2015).
6. Ogbonnaya, E. S. et al. Biol. Psychiatry 78, e7–e9 (2015).
7. Lee, Y.-K., Menezes, J. S., Umesaki, Y. & Mazmanian, S. K. Proc. Natl Acad. Sci. USA 108, 4615–4622 (2010).
8. Jašarević, E., Howerton, C. L., Howard, C. D. & Bale, T. L. Endocrinology 156, 3265–3276 (2015).

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