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» » » Evidencias de que el síndrome de fatiga crónica es realmente un trastorno biológico

Referencia: ScienceAlert.com .
"New evidence proves chronic fatigue really is a biological disorder"
por Fiona MacDonald, 2 de marzo 2015
* * * *
Después de décadas de búsqueda, los investigadores finalmente han descubierto distintos cambios en el sistema inmune que se producen durante el síndrome de fatiga crónica, lo que demuestra de una vez por todas que es algo más que un mero "agotamiento" o un problema psicológico.

Esta es la primera evidencia sólida de una enfermedad que puede dejar postradas en cama a las personas durante meses, es un trastorno biológico en distintas etapas, y eso significa que también podamos diagnosticarla cuanto antes mejor.

El mes pasado, EE.UU. dio un paso adelante clasificando la fatiga crónica como una enfermedad, y cambiando su nombre como "enfermedad de intolerancia al esfuerzo sistémico', o SEID.

Junto con el cambio de nombre, también se le atribuyó un estricto conjunto de síntomas que los médicos podrían utilizar para diagnosticar la enfermedad. En otros países, como Australia y Reino Unido, la afección se conoce médicamente como encefalomielitis miálgica (ME). Pero a pesar de estas etiquetas clínicas, los científicos han seguido luchando por encontrar la firma de unos cambios biológicos asociados a la enfermedad que pudieran probarse.

Así que los investigadores de la Escuela Mailman de Salud Pública, de la Universidad de Columbia, decidieron investigarlo. Analizaron el plasma sanguíneo de 298 pacientes con fatiga crónica, y la compararon con 348 controles sanos. Después de ajustar los niveles de estrés y las conocidas influencias en el sistema inmunitario, como la edad y el sexo, el equipo encontró patrones específicos de 51 biomarcadores inmunológicos asociados con esta enfermedad. Sus resultados se publicaron en Science Advances.

"Ahora tenemos pruebas que confirman lo que millones de personas con esta enfermedad ya saben, que la EM/SFC no es psicológica", dijo en un comunicado de prensa la autora principal del estudio, Mady Hornig,. "Nuestros resultados deberían acelerar el proceso de diagnóstico desde que los pacientes caigan enfermos, así como el descubrimiento de nuevas estrategias de tratamiento centradas en estos marcadores sanguíneos tempranos."

Curiosamente, también hallaron que había patrones únicos en aquellos pacientes que lo estaban padeciendo durante tres años o menos, lo que ayuda a comprender mejor las causas de la enfermedad. Estos primeros pacientes habían aumentado la cantidad de moléculas inmunes llamadas citocinas, en particular, las citoquinas llamadas gammas interferón, las cuales se elevan al máximo tras muchas infecciones virales, incluyendo el virus de Epstein-Barr.

Estos resultados apoyan la hipótesis de que la fatiga crónica es el resultado de una infección "fugitiva" que ha interrumpido la capacidad del sistema inmunológico para equilibrarse. En esencia, parece que el sistema inmunológico se quedara atascado en "plena marcha".

"Parece que los pacientes con EM/SFC están al ras de citoquinas hasta alrededor de los tres años, momento en el cual el sistema inmune muestra evidencias de agotamiento y los niveles de citoquinas caen", explicaba Hornig en un comunicado. "El diagnóstico temprano puede ofrecer oportunidades únicas para el tratamiento que, probablemente, difieran de las que serían apropiadas en las últimas fases de esta enfermedad."

De hecho, ya hay fármacos en el mercado que son conocidos por amortiguar el comportamiento de las citoquinas, que podrían ser probados contra la fatiga crónica en el futuro. El equipo espera ahora que, al publicar los resultados de un segundo estudio que han estado llevando a cabo, el cual está buscando no sólo los cambios biológicos que acaecen junto con la fatiga crónica, sino también a los agentes que causan dichos cambios.

"Este estudio ofrece lo que se mantenía esquivo durante tanto tiempo: la evidencia inequívoca de una disfunción inmunológica en la EM/SFC y los biomarcadores de diagnóstico para la enfermedad", reseñaba el investigador principal del segundo proyecto, W. Ian Lipkin. "La cuestión que estamos tratando de abordar en un proyecto de microbioma paralelo es lo que desencadena esta disfunción."

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