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» » » Identificado un mecanismo de daño cerebral

Referencia: ScienceDaily.com, 27 de noviembre 2014
“Stroke damage mechanism identified”

Se ha descubierto un mecanismo vinculado al daño cerebral que sufren con frecuencia las víctimas de un infarto cerebral, y ahora están buscando fármacos que lo bloqueen. Los accidentes cerebrovasculares suceden cuando se interrumpe el suministro de sangre a una parte del cerebro; sin embargo, gran parte del daño a la memoria y otras funciones cognitivas de los que sobreviven a menudo es realmente causada por el "estrés oxidativo" en las horas y días después de la reanudación del suministro de sangre.

Un equipo de la Universidad de Leeds y la de Zhejiang, en China, han estudiado esta segunda fase de daños en los ratones de laboratorio y encontraron un mecanismo en las neuronas que, si era eliminado, se reducía el daño a la función cerebral.

El coautor del estudio, Dr. Lin-Hua Jiang,  de la Facultad de Ciencias Biomédicas de la universidad de Leeds, dijo: "Hasta ahora, gran parte de la investigación de fármacos se han centrado en los daños directos causados por la pérdida de flujo sanguíneo, pero esta fase puede ser difícil de objetivar, ya que el paciente puede no estar siquiera en una ambulancia cuando está sucediendo. El mecanismo que hemos encontrado está vinculado a la siguiente fase del daño que a menudo se pone en marcha después de que los pacientes hayan sido ingresados en el hospital."

El estudio, publicado en el journal Cell Death and Disease, y apoyado en una asociación estratégica entre la Universidad de Leeds y la Universidad de Zhejiang, observaron los daños causados por la excesiva producción de unas sustancias químicas denominadas "especies reactivas de oxígeno" en los tejidos cerebrales, inmediatamente después de que el suministro de sangre se restableciera. En un cerebro sano, los niveles de estas especies reactivas de oxígeno son muy bajos, pero la cantidad se incrementa radicalmente después de un derrame cerebral, hasta llegar a niveles perjudiciales para las neuronas.

Según decía el Dr. Jiang: "Hemos identificado un "canal de iones' en las membranas de las neuronas, llamado TRPM2, que se activa con la presencia de estas especies reactivas de oxígeno. Básicamente, este canal iónico es una puerta de la membrana de una célula que le permite comunicarse con el mundo exterior, el TRPM2 se abre cuando están presentes niveles nocivos de las especies reactivas del oxígeno, y descubrimos que eliminandolo se reducía significativamente el daño de las células neuronales ".

Los investigadores compararon los efectos de los infartos cerebrales en ratones con TRPM2 con el de una cepa transgénica sin éste.

"En los ratones en los que el canal TRPM2 no funciona, se siguen produciendo las especies reactivas de oxígeno, pero las neuronas están muy protegidas. La muerte neuronal se reduce significativamente. Más importante aún, se observó una diferencia significativa en la función cerebral, los ratones protegidos demostraron una memoria significativamente superior en las pruebas de laboratorio", añadió el Dr. Jiang.

Y continuó, "este estudio tiene un objetivo farmacológico muy prometedor. Estamos ahora revisando una gran biblioteca química para encontrar maneras de inhibir eficazmente este canal. Nuestra investigación en curso usa modelos de animales donde está probando si el bloqueo de este canal, lo que puede ofrecer protección contra el daño cerebral y la disfunción cognitiva en pacientes con accidente cerebrovascular."


- Fuente: Universidad de Leeds
- Imagen: escaner CT. Universidad de Leeds.
- Publicación: M Ye, W Yang, J F Ainscough, X-P Hu, X Li, A Sedo, X-H Zhang, X Zhang, Z Chen, X-M Li, D J Beech, A Sivaprasadarao, J-H Luo, L-H Jiang. TRPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2 accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia. Cell Death and Disease, 2014; 5 (11): e1541 DOI: 10.1038/CDDIS.2014.494 .
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