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» » » Gen relacionado con la enfermedad también desempeña un papel fundamental en el desarrollo normal de la memoria

Referencia: ScienceDaily.com , 12 de agosto 2014

Han pasado más de 20 años desde que los científicos descubrieron que las mutaciones en el gen huntingtina causan una enfermedad progresiva y devastadora, la enfermedad neurológica de Huntington, que consiste en movimientos involuntarios, trastornos emocionales y deterioro cognitivo. Sin embargo, poco se sabía sobre el papel de la genética en la actividad normal del cerebro. Ahora, un estudio del The Scripps Research Institute en el Universidad Florida (TSRI) y la Columbia, muestra que desempeña un papel crítico en la memoria a largo plazo.

Aplysia californica
"Descubrimos que los niveles de expresión de huntingtina son necesarios para lo que se conoce como plasticidad sináptica a largo plazo –la capacidad de crecer y cambiar de las sinapsis–, lo cual es fundamental para la formación de la memoria a largo plazo", apuntó el profesor asistente del TSRI, Sathyanarayanan V. Puthanveettil, que dirigió el estudio junto al premio Nobel Eric Kandel, de la Universidad de Columbia.

En el estudio, publicado recientemente en la revista PLOS ONE, el equipo identificó un equivalente de la proteína huntingtina humana en el caracol marino Aplysia, un modelo animal ampliamente utilizado en estudios genéticos, y halló que, al igual que su homólogo humano, la proteína de Aplysia se expresa con amplitud en las neuronas de todo el sistema nervioso central.

Con el uso de modelos celulares, los científicos estudiaron lo que se conoce como la sinapsis neuronal sensorial-a-motora de Aplysia, en este caso, el reflejo gill withdrawal, un movimiento defensivo que ocurre cuando el animal está alterado

El estudio encontró que la expresión de los ARN mensajeros de ARN-mensajero huntingtina se utilizan para producir proteínas a partir de instrucciones codificadas en los genes-se incrementa por la serotonina, un neurotransmisor que se libera durante el aprendizaje en Aplysia. Después de derribar la producción de la proteína huntingtina, las neuronas no pudieron funcionar normalmente.

"Durante el aprendizaje, la producción del ARNm huntingtina se incrementa tanto en las neuronas pre como post sinápticas (esto es un hallazgo nuevo)", señaló Puthanveettil. "Y si se bloquea la producción de la proteína, tanto de una como de otra, se bloquea la formación de la memoria."

Estos hallazgos podrían tener sus consiguientes implicaciones para el desarrollo de futuros tratamientos de la enfermedad de Huntington. Mientras que las funciones biológicas completas de la proteína huntingtina aún no se entienden completamente, los resultados advierten contra un enfoque terapéutico que intente eliminar la proteína del todo.

Yun-Beom Choi es el primer autor del estudio, "Huntingtin Is Critical Both Pre- and Postsynaptically for Long-Term Learning-Related Synaptic Plasticity in Aplysia", de la Universidad de Columbia. Otros autores son Beena M. Kadakkuzha, Xin-An Liu and Komolitdin Akhmedov of TSRI.

El trabajo fue apoyado por el Instituto Médico Howard Hughes, los Institutos Nacionales de Salud (Grant NS053415), la Fundación de Whitehall y el Estado de Florida.


- Fuente: The Scripps Research Institute, vía AlphaGalileo.org .
- Publicación: Yun-Beom Choi, Beena M. Kadakkuzha, Xin-An Liu, Komolitdin Akhmedov, Eric R. Kandel, Sathyanarayanan V. Puthanveettil. Huntingtin Is Critical Both Pre- and Postsynaptically for Long-Term Learning-Related Synaptic Plasticity in Aplysia. PLoS ONE, 2014; 9 (7): e103004 DOI: 10.1371/journal.pone.0103004 .

- Imagen Aplysia californica, de Wikipedia.
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Editor del blog Pedro Donaire

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