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» » Frenar el dolor: Investigadores protegen a las neuronas GABA del estrés oxidativo

Referencia: ScienceDaily.com, 5 de agosto 2013

El dolor neuropático proviene de una disfunción del sistema nervioso, y es una realidad cotidiana para millones de estadounidenses. A diferencia del dolor normal, éste no desaparece después de terminar el estímulo que lo provocó, además, se comporta de variables maneras inusuales y perturbadoras. Una persona que sufre de dolor neuropático puede experimentar malestar intenso con un ligero toque, por ejemplo, o sentirse como si estuviera congelado como respuesta a un pequeño cambio de temperatura.

Una parte importante de la respuesta al problema del dolor neuropático, creen los científicos que se encuentra en las células nerviosas de la columna, que liberan una sustancia química de señalización conocida como GABA. Estas neuronas GABA actúan como una especie de freno a los impulsos de dolor, y que cuando mueren o se desactivan el sistema del dolor se sale de control. Si las neuronas GABA pueden mantenerse vivas y sanas después de un daño en el nervio periférico o en el tejido, es posible que el dolor neuropático pueda ser evitado.

Ahora, los investigadores de la Universidad Médica de Texas en Galveston, han descubierto una manera, al menos parcialmente, de conseguir este objetivo. La clave, determinaron, es detener el asalto bioquímico de los tipos reactivos de oxígeno que se generan como consecuencia de la lesión del nervio.

"Las neuronas GABA son particularmente susceptibles al estrés oxidativo, y la hipótesis es que los tipos reactivos de oxígeno contribuyen a la sensibilización neuropática mediante la promoción de la pérdida de las neuronas GABA, así como obstaculizar las funciones de GABA," explicó el profesor Jin Mo Chung, de la UTMB, autor principal de un artículo sobre esta investigación en el journal Pain.

Para probar esta hipótesis, y determinar si las neuronas GABA podrían salvarse, los investigadores llevaron a cabo una serie de experimentos en ratones que ya habían sido alterados quirúrgicamente para simular las condiciones de dolor neuropático. En el experimento principal, los ratones tratados con un compuesto antioxidante hasta una semana después de la cirugía y fueron comparados con los ratones no tratados. Los ratones con antioxidantes mostraron un comportamiento con menos dolor asociado y se encontró que tenían muchas más neuronas GABA que los ratones no tratados.

"Así que, al dar el antioxidante bajamos el comportamiento del dolor, y cuando nos fijamos en la médula espinal vimos que la población de neuronas GABA era casi la misma que la normal", señalaba Chung. "Parece que logramos preservar a esas neuronas de la muerte, y eso ya es una gran cosa."

Una de las complicaciones, señalada por Chung como una "correspondencia cuantitativa moderada" entre los datos del comportamiento y el recuento de neuronas GABA. Mientras que los ratones con antioxidantes mostraban un comportamiento con menos dolor, su mejorado comportamiento no era tan sustancial como su elevado número de neuronas GABA podría sugerir. Una posibilidad es que las neuronas supervivientes estuvieran de alguna manera afectadas, una hipótesis que apoyaban los datos electrofisiológicos.

Aunque no se prevén ensayos clínicos en el futuro inmediato, Chung piensa que los antioxidantes tienen un gran potencial como tratamiento para el dolor neuropático. "Si esto es cierto y funciona en los seres humanos, sería buena cosa salvar las neuronas", comentó. "El dolor neuropático es muy difícil de tratar, y creo que esto es una posibilidad, una muy buena posibilidad."


- Fuente: University of Texas Medical Branch, a través de EurekAlert!.
- Publicación: June Yowtak, Jigong Wang, Hee Young Kim, Ying Lu, Kyungsoon Chung, Jin Mo Chung. Effect of antioxidant treatment on spinal GABA neurons in a neuropathic pain model in the mouse. PAIN, 2013; DOI: 10.1016/j.pain.2013.07.024.
- Imagen: Ácido gamma-aminobutírico (GABA). Wikipedia.
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