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» » » ¿Puede un péptido ser la clave de la felicidad?

Referencia: Science.Daily.com, 7 de marzo 2013

¿Qué nos hace felices? ¿Familia? ¿Dinero? ¿Amor? ¿Y qué tal un péptido? Los cambios neuroquímicos que subyacen a las emociones humanas y al comportamiento social son en gran parte desconocidos; sin embargo, por primera vez los científicos de la UCLA han medido la liberación de un péptido específico en los humanos, un neurotransmisor llamado hipocretina, que aumenta considerablemente cuando los sujetos están felices y disminuye cuando están tristes.

El hallazgo sugiere que el aumento de hipocretina podría elevar el estado de ánimo y el estado de alerta del ser humano, sentando así las bases para posibles tratamientos futuros de trastornos psiquiátricos, como la depresión, al dirigirlo hacia las anomalías medibles de la química del cerebro.

Además, el estudio midió por primera vez la liberación de otro péptido, una hormona llamada melanina, o MCH. Los investigadores descubrieron que su liberación era mínima en vigilia, pero que aumentaba considerablemente durante el sueño, lo que sugiere un papel clave de este péptido en la fabricación del sueño humano.

El estudio aparece en la edición en línea de 5 de marzo de la revista Nature Communications. "Los nuevos resultados explican la somnolencia de la narcolepsia, así como la depresión que frecuentemente acompaña a este trastorno", señaló el autor principal, Jerome Siegel, profesor de psiquiatría y director del Centro de Investigación del Sueño en el Instituto Semel de la UCLA, de Neurociencia y Comportamiento Humano. "Los resultados también sugieren que la deficiencia de hipocretina subyace a la depresión por otras causas."

En 2000, el equipo de Siegel publicó sus resultados, demostrando que las personas que sufren de narcolepsia, un trastorno neurológico caracterizado por períodos incontrolables de sueño profundo, tenían un 95 por ciento menos de hipocretina en las células nerviosas del cerebro que aquellos que no padecían dicha enfermedad. El estudio demostraba así una posible causa biológica de la enfermedad.

Dado que la depresión está fuertemente asociada con la narcolepsia, el laboratorio de Siegel comenzó a explorar hipocretina y su posible relación con la depresión.

La depresión es la principal causa de discapacidad psiquiátrica en EE.UU., apuntó Siegel. Más de un 6 por ciento de la población se ve afectada cada año, con un tiempo de prevalencia superior al 15 por ciento. Sin embargo, el uso de antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), no se han basado en la evidencia de ningún tipo de deficiencia o exceso de algún neurotransmisor. Varios estudios recientes han cuestionado si los ISRS, así como otros medicamentos que combaten la depresión, son más efectivos que los placebos.

En el estudio actual, los investigadores obtuvieron sus datos, tanto de la hipocretina como de la melanina, directamente de los cerebros de los ocho pacientes que estaban siendo tratados en el Medical Center Ronald Reagan de la UCLA de una epilepsia intratable. A los pacientes, les implantó profundos electrodos intracraneales el Dr. Itzhak Fried, profesor de neurocirugía y psiquiatría de la UCLA y co-autor del estudio, para identificar los focos de las convulsiones en un tratamiento quirúrgico potencial. La ubicación de los electrodos se basó exclusivamente en criterios clínicos. Los investigadores, con el consentimiento de los pacientes, utilizaron estos mismos electrodos a montar su investigación. Se usó una membrana similar a la utilizada para una diálisis de riñón y un muy sensible procedimiento radioinmunológico para medir la liberación de la hipocretina y la melanina.

Los pacientes fueron grabados mientras veían la televisión, participando en interacciones sociales, como hablar con los médicos, personal de enfermería o la familia, mientras comían, y también se sometieron a diversas manipulaciones clínicas y en experiencias de transiciones sueño a vigilia. Dado que las actividades que se realizaban en el estudio cada 15 minutos, en sincronía con los 15-minutos de muestras de microdiálisis por un investigador en las habitaciones de los pacientes.

Los sujetos fueron evaluados en su estado de ánimo y actitudes en un cuestionario que se administró cada hora durante la vigilia.

Los investigadores descubrieron que los niveles de hipocretina no estaban relacionados con una excitación general, sino que se maximizaban durante las emociones positivas, con la ira y con las interacciones sociales y el despertar. En contraste, los niveles de melanina llegaron a su máximo durante el establecimiento del sueño y mínimo durante las interacciones sociales.

"Estos resultados sugieren una previa especificidad emocional despreciable en cuanto a la activación de la excitabilidad y del sueño en los humanos", subrayó Siegel. "Estos hallazgos sugieren que las anomalías en el patrón de activación de estos sistemas pueden contribuir a una serie de trastornos psiquiátricos."

Siegel señaló que ya están siendo desarrollados los antagonistas de la hipocretina por varias compañías farmacéuticas, para su uso en píldoras para dormir. El trabajo actual sugiere que estos fármacos alteren el estado de ánimo para establecer la tendencia a dormir bien.

El laboratorio Siegel también informó anteriormente de que para la "búsqueda del placer" en los roedores se requiere la hipocretina, aunque no juega ningún papel en la conducta de evitación. "Estos resultados, junto con los hallazgos actuales, sugieren que la administración de hipocretina elevará el estado de ánimo y el estado de alerta en los humanos", concluyó Siegel.

- Fuente: University of California, Los Angeles. Artículo de Mark Wheeler.
- Imagen: Science.Daily.com. Crédito: © lassedesignen/Fotolia.
- Publicación: Ashley M. Blouin, Itzhak Fried, Charles L. Wilson, Richard J. Staba, Eric J. Behnke, Hoa A. Lam, Nigel T. Maidment, Karl Æ. Karlsson, Jennifer L. Lapierre, Jerome M. Siegel. Human hypocretin and melanin-concentrating hormone levels are linked to emotion and social interaction. Nature Communications, 2013; 4: 1547 DOI: 10.1038/ncomms2461.

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