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» » » » Descubren el sistema encargado de la limpieza cerebral

Referencia: ScientificAmerican.com ,
Autora: Daisy Yuhas, 15 agosto 2012

Los fluidos que circulan por el sistema nervioso podrían ayudar a limpiar el cerebro de residuos tóxicos que llevan a la enfermedad de Alzheimer y a la enfermedad de Huntington

El cerebro puede ser un lugar desordenado; pero, por suerte, tiene una buena fontanería: Los científicos acaban de descubrir un río de limpieza en el interior del cerebro, una corriente de fluido que puede preparar la expulsión de la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer, Huntington y otros trastornos neurodegenerativos.

Los investigadores, con base en la Universidad de Rochester (UR), la Universidad de Oslo y la Universidad Stony Brook, describen este nuevo sistema en la revista Science Translational Medicine. Este estudio se suma a la evidencia de que las células con forma de estrella, llamadas astrocitos, desempeñan un papel importante a la hora de mantener el sistema nervioso en buen estado de funcionamiento.

En la mayor parte del cuerpo, hay una red de vasos que transportan la linfa, un fluido que elimina el exceso de plasma, células muertas de la sangre, suciedad y otros residuos. Pero el cerebro es diferente. En lugar de la linfa, el cerebro está bañado del líquido cefalorraquídeo. Durante décadas, sin embargo, los neurocientíficos han asumido que este fluido simplemente transportaba los desechos solubles por difusión lenta a través de los tejidos, para llevar su carga fuera del sistema nervioso y, finalmente, al torrente sanguíneo del cuerpo. Saber exactamente lo que estaba pasando era imposible hasta hace muy poco.

En este estudio, los investigadores dirigidos por el neurocientífico de la UR., Maiken Nedergaard, han identificado un segundo y más rápido sistema de limpieza del cerebro. Nedergaard es un experto en las células cerebrales, no neuronales, llamadas glía, que durante mucho tiempo ha sospechado que estas células podrían desempeñar un papel en la limpieza del cerebro.

Nedergaard y sus colegas han estudiado a ratones vivos con agujeros perforados en el cráneo para obtener una vista sin obstrucciones. Para ver cómo el líquido cefalorraquídeo transporta los residuos en un ratón vivo, inyectaron a los ratones moléculas radiactivas que podían ser rastreadas utilizando la tecnología de escaneo láser.

Viaje de las moléculas comenzó después de que se inyectara en el espacio subaracnoideo, una cavidad entre las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal. Los investigadores observaron que, como si fuese un río, el líquido cefalorraquídeo transportaba estas moléculas rápidamente a lo largo de canales específicos. Las células gliales, a lo largo de la parte externa de las arterias forman estos canales, creando un torrente de flujo del líquido cefalorraquídeo que llegan a los vasos sanguíneos del cerebro. Además, los investigadores descubrieron que estas células gliales regulan la actividad del canal, controlando el flujo de fluido a través del canal.

Desde los canales al lado de las arterias, este líquido conector pasa a través de los tejidos del cerebro. En el otro extremo de los tejidos, el flujo desemboca en canales similares a lo largo de las venas. Prosigue en estas venas y entonces, o bien retorna al espacio subaracnoideo, entra en el torrente sanguíneo, o en otras ocasiones, se drena en el sistema linfático del cuerpo. Los investigadores han bautizado esta red de sistema "gliafático", un guiño tanto a las células gliales y su similitud funcional como al sistema linfático.

Jeff Iliff, neurocientífico y autor del estudio de la UR, apunta a varias sorpresas en el estudio: "No pensé que veríamos estos chorros de fluido circulando por el cerebro", dice Iliff. Además, él explica que en la concepción anterior del papel desempeñado por el líquido cefalorraquídeo en la eliminación de desechos, se entendía un proceso de un solo sentido, el envío de partículas transportadas por el líquido del cerebro al cuerpo. En vez de eso, lo que se ha observado es una reciclado, un retorno del fluido al cerebro que llega al 40 por ciento.

Como prueba de su trabajo, los investigadores inyectaron unas proteínas llamadas beta amiloide en el cerebro de los ratones. En la enfermedad de Alzheimer, dicha proteína (presente en todos los cerebros sanos) pueden acumularse y agregarse, convirtiéndose en células dañinas. Los investigadores compararon el sistema gliafático normal de los ratones con aquellos con un gen que evitaba que las células gliales ayudaran con el flujo del líquido. Descubrieron que en los ratones normales, la proteína es eliminada rápidamente del cerebro a lo largo de estos canales, pero esta eliminación de la beta amiloide disminuyó en los animales con genes alterados.

La hipótesis de Iliff es que un sistema gliafático defectuoso puede ser responsable de la sobre-acumulación de proteínas que se ven en el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Huntington y otros tantos trastornos neurodegenerativos, y que un estudio más a fondo, podría incluso evelar una manera de deshacerse de estas acumulaciones.

Jaleel Miyan, neurobiólogo de la Universidad de Manchester, en Inglaterra, que no participó en esta investigación, quiso resaltar la importancia de este hallazgo e inadecuada la caracterización de la analogía con el sistema linfático: "Lo que han demostrado es, en realidad, mucho más amplio e importante para la biología del líquido cefalorraquídeo. "El estudio aclara las discrepancias de investigaciones pasadas, y puede conducir a una mejor comprensión del funcionamiento del sistema gliafático como el probable limpiador de toxinas neurales que, inevitablemente, se van acrecentando y haciendo daño a medida que envejecemos.


- Imagen: Una mirada cercana a una arteria cerebral de un ratón. El verde y el amarillo son el líquido cefalorraquídeo saliendo fuera de la arteria. El rojo indica las células dentro de la arteria. Justo al borde de la arteria, la coloración azul corresponde a los canales especiales gliales que regulan el flujo del líquido. Crédito: Jeffrey Iliff, Universidad de Rochester.
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