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» » » Poniendo frenos al sistema inmunológico

Referencia: News.ScienceMag.org ,
Autor: Mitch Leslie, el 11 de junio de 2012

Nuestro sistema inmune nos protege de las bacterias y los virus, pero se necesitan células especializadas para protegernos a su vez, de los desafueros del sistema inmunológico. La respuesta inmune hiper-agresiva puede hacer de todo, desde causar enfermedades autoinmunes hasta el rechazo de un órgano. Ahora, los científicos han identificado un nuevo grupo de células especializadas que parecen mantener a raya el sistema inmune, al menos a corto plazo.

Los investigadores esperan que las células T reguladoras supresoras del sistema inmune
beneficiarán a los pacientes con trasplante de órganos, aunque las versiones recién descubiertas
 de estas células podrían ser una dificultad. Crédito: Arno Massee / Photo Researchers Inc.

Estas células son un tipo de células T reguladoras (Tregs). Los investigadores ya saben que las Tregs sirven como un botón de silencio para el sistema inmunológico. El año pasado, un equipo de Estados Unidos y otro de Italia informaron de que las infusiones de Tregs prevenía una complicación, a menudo fatal, de la médula ósea y de trasplantes de células madre llamada enfermedad de injerto contra huésped, en el que las células inmunes en el trasplante atacan al receptor célular. Y varios grupos están planificando ensayos clínicos para determinar si las Tregs logran frenar el rechazo de órganos trasplantados, como el riñón. Para desactivar el sistema inmune, las células T reguladoras se suelen adherir a una proteína llamada TIM-3, en la superficie de las células T cooperantes, las cuales orquestan contraataques inmunes contra un patógeno, en el proceso muere la célula T cooperante.

Igual que las células T cooperantes tienen su objetivo, las recientemente identificadas Tregs tienen la TIM-3 en su superficie. Los investigadores, dirigidos por el inmunólogo Terry Strom, de la Escuela Médica de Harvard en Boston, descubrieron en abundancia las nuevas Tregs en ratones que habían recibido recientemente injertos de piel. Las células se reunían en los ganglios linfáticos cerca de los injertos y se retorcían en los mismos trasplantes. En la placa de cultivo, las Tregs ayudadas con la TIM-3 eran mejores en el cierre de las células inmunes que las Tregs normales, según informaron los investigadores en el Journal of Clinical Investigation.

Para determinar si este efecto protector se conservaba en los animales, los investigadores transfirieron las Tregs transportadoras de TIM-3 en los ratones que habían recibido sólo los injertos de piel. Las Tregs parecieron apaciguar el sistema inmunológico, prolongando la supervivencia de los injertos de piel de 13 a 19 días. A largo plazo, sin embargo, las Tregs sin TIM-3 volvían a ser superiores y aumentaban la persistencia de los injertos a 120 días.

Strom y sus colegas creen que, la células T reguladoras que producen TIM-3 son menos eficaces a largo plazo, ya que se van muriendo. "La naturaleza proporciona un sistema en el que las células reguladoras son cada vez más potentes, pero llevan consigo las semillas de su destrucción", añade Strom.

"En general, hacen un buen trabajo", agrega Thomas Wekerle inmunólogo de la Universidad Médica de Viena, que no participó en la investigación. "Es un paso más hacia la comprensión de las células T reguladoras". En la mayoría de las situaciones, tener Tregs que mueren rápidamente no tenía sentido, corroboraba Thomas Malek, inmunólogo de la Universidad de Miami en Florida. Las células pueden templar la respuesta inmunitaria a un patógeno, sin causar daños potenciales, suprimiendo el sistema inmune a largo plazo. "No sería deseable que las Tregs dominaran."

Strom indica que estas células podrían ser un obstáculo para la terapia de Treg, porque perecen rápidamente. Él sugiere que podría ser necesario retirarlas antes de la transferencia de células T reguladoras en los pacientes. Sin embargo, también se podría aprovechar la habilidad inmuno-supresora de dichas células, señala el inmunólogo y cirujano de trasplantes, Matthew Levine, de la Universidad de Pennsylvania. "Si se pudiera desconectar la muerte celular, y mantener la función reguladora, eso sería más interesante para la terapia."

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