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» » Confinación de los microbios intestinales por células inmunes especiales

Referencia: NewScientist.com ,
Autor: Andy Coghlan, 17 Junio 2012

Hay una línea muy fina entre la ayuda y el daño. A los billones de bacterias intestinales, tan importantes para nuestra salud, ya se encargan las células inmunes de cortarles el paso a otros tejidos, porque pueden causar estragos.

Un equipo dirigido por David Artis, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pennsylvania School, ha demostrado con el uso de ratones, que las células del sistema inmune (células linfáticas innatas) confinan a las bacterias al intestino poniendo barricadas de revestimiento en los tejidos del intestino y vecinales. Mantener a los microbios bajo control parece ser de suma importancia: otra investigación ya demostró que son anormalmente abundantes en la sangre de las personas con enfermedad de Crohn.

Cuando el equipo eliminó las células linfáticas innatas de los ratones, las bacterias se escaparon a otras partes del cuerpo. El sistema inmune funciona secretando una sustancia química llamada interleucina-22. El tratamiento con IL-22 proporciona una alternativa eficaz a las células inmunes.

Collies de frontera

Es posible que el sistema inmune haya evolucionado en varios subconjuntos de células para pastorear a grupos específicos de bacterias intestinales. "Es muy posible que el sistema inmune sea más sofisticado de lo que pensábamos en el control de estas bacterias", señaló Artis.
                   
El descubrimiento abre nuevas vías para el tratamiento de las enfermedades agravadas por los bichos que se escapan del intestino, añadió Lora Hooper, del Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas, en Dallas.

"Este trabajo ha descubierto algunas nuevas ideas realmente interesantes sobre el papel de las células linfáticas innatas del intestino, demostrando que funcionan como border collies que guardan que las bacterias intestinales no se escapen a otras partes del cuerpo."


- Diario Referencia: Science, DOI: 10.1126/science.1222551 .

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