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» » Estudio sobre la rápida evolución de la Peste negra

En un abrir y cerrar de ojos evolutivo, una bacteria que causa una leve irritación estomacal, se convirtió en la asesina causante de la pandemia más devastadora de la historia humana. ¿Cómo surgió de la amistosa Yersinia pseudotuberculosis la fulminante Yersinia pestis, más comúnmente conocida como la peste?

Hoy, los científicos de la Northwestern University Feinberg School of Medicine, con el uso de nuevas técnicas de secuenciación del ADN, ofrecen tras una larga búsqueda de evidencias, cómo estos dos patógenos, con material genético prácticamente idéntico, pudieron provocar dos enfermedades tan diferentes. El equipo de la Escuela Feinberg utilizó estas nuevas técnicas de secuenciación, para identificar una fuente inesperada de estas diferencias, que pueden ayudar a explicar la rápida evolución de la plaga.

Los resultados, que se publicarán el 29 de agosto en la diario Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias, ofrecen una visión de cómo estas nuevas tecnologías pueden ayudar en el desarrollo de terapias para combatir enfermedades mortales, incluyendo la peste.

"Mucha gente piensa que la peste es una enfermedad histórica, pero aún hoy continúa siendo un problema de salud pública, tanto en la población humana como de animales", advertía Wyndham Lathem, autor principal del estudio y profesor adjunto de microbiología inmunológica en la escuela Feinberg de Northwestern. "Es extremadamente peligrosa y altamente virulenta. Sin tratamiento, en tan sólo tres a cinco días te puede llevar desde la infección hasta la muerte."

A nivel mundial, la Organización Mundial de la Salud, informa de 1.000 a 3.000 casos de peste al año, y la Y. pestis existe en todos los continentes excepto la Antártida. El Departamento de Seguridad Nacional de EE.UU. clasifica a la Y. pestis como un agente biológico de Categoría A, un grupo en el que también se incluye el ántrax, la viruela y el ébola.

El antepasado de la peste, la Y. pseudotuberculosis, aún existe y afecta a los humanos, pero causa una enfermedad gastrointestinal leve y la mayoría de las personas no muestran síntomas.

Lathem y sus colegas han descubierto que las diferencias en la gravedad de la enfermedad entre estas dos subespecies pudo haber surgido tras unos pequeños cambios de ARN no codificante (ncARN), unas moléculas complejas que participan en el control de muchos procesos celulares.

El equipo de Northwestern es el primero en mostrar que el ncARN de la Yersinia afecta a la virulencia, un hallazgo que sugiere que la evolución de los patógenos puede ocurrir también a nivel del ARN, y en la forma en que están regulados los genes que codifican proteínas.

Lathem utiliza esta avanzada tecnología de secuenciación de ADN, llamada secuenciación de alto rendimiento, para identificar el conjunto completo de ncARN producido por la Y. pseudotuberculosis. Dicha tecnología ha permitido a su equipo por primera vez estudiar las enfermedades a un nivel genético más profundo.

"Nos permite discernir realmente cómo evolucionan los patógenos y cómo las diferentes especies de bacterias son capaces de causar diferentes tipos de enfermedades", señaló Lathem. "Esto va más allá de ver qué proteínas son las producidas por unas determinadas bacterias. Es una capa adicional de análisis evolutivo."

Este trabajo es importante ya que si podemos identificar las características únicas entre las especies mortales, como la Y. pestis, se podrán generar nuevas terapias o adaptar las actuales.

La diferencia del "mensajero" ARN, que es una copia del ADN con el fin de crear proteínas, es bien conocida por los científicos, estas no codificantes moléculas de ncARN nunca se traducen en proteínas. Existen cientos de moléculas no codificantes de ARN dentro de las células bacterianas, pero, hasta hace poco, los científicos no han sabido determinar la función de muchas de ellas.

"Una vez que identificamos el conjunto completo de ARN de la Y. pseudotuberculosis, los posteriores análisis nos abrió a una serie de descubrimientos sorprendentes acerca de sus funciones", comentó Lathem.

Entre ellos, el equipo identificó 150 ncARN, la mayoría son específicos de las especies de Yersinia, y seis ncARN únicos de la Y. pseudotuberculosis. Estos seis ncARN faltan en la Y. pestis, probablemente perdidos durante su rápida evolución (algo que ocurrió entre 1.500 a 20.000 años atrás), y por lo tanto, potencialmente responsables de la virulencia de la peste. El equipo de Lathem ha desarrollado esta explicación, porque pueden especificar exactamente cuáles son los genes de control ncARN.

El principal autor, Jovanka Koo, estudiante postdoctoral en el laboratorio de Lathem en Feinberg, señaló: "Una lección importante a prender es que, pequeños cambios pueden tener grandes efectos sobre las funciones de ncARN. Pueden afectar a cuándo un ARN se expresa o se produce, a la forma en que se pliega el ARN, y a la capacidad del mismo ARN que afecta a la proteína que regula la codificación del RNA". Con el tiempo, esos pequeños cambios pueden suponer la diferencia entre enfermedades leves y mortales.


  • Referencia: ScienceDaily.com, 30 de agosto de 2011
  • Fuente: Northwestern University .
  • Imagen: Wikipedia
  • http://www.northwestern.edu/
  • Diario de referencia: Jovanka T. Koo, Trevis M. Alleyne, Chelsea A. Schiano, Nadereh Jafari, and Wyndham W. Lathem. Global discovery of small RNAs in Yersinia pseudotuberculosis identifies Yersinia-specific small, noncoding RNAs required for virulence. Proceedings of the National Academy of Sciences, August 29, 2011 DOI: 10.1073/pnas.1101655108 .

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Editor del blog Pedro Donaire

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