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» » » El calvario de los afectados por el gluten

La celiaquía es una enfermedad autoinmune en la que la ingestión de gluten induce la enteropatía o inflamación del intestino, en individuos genéticamente susceptibles. Esta destrucción del intestino significa que los nutrientes no pueden ser absorbidos, lo que conlleva una variedad de síntomas clínicos: Anemia debido a la falta de hierro, la aterosclerosis debido a la falta de calcio, falta de crecimiento en los niños y estrés, entre otros.

El gluten es el componente principal de las proteínas del trigo, es lo que le da su textura masticable al pan. La única cura conocida para la enfermedad celíaca es la eliminación completa del gluten en la dieta, por lo que se acabaron las pizzas, rosquillas, pastas, crepes, gofres, buñuelos, galletas, salsa de soja (que viene con trigo), regaliz (ídem) ..., incluso las católicas hostias están prohíbidas.

Aunque esto resulte francamente oneroso a muchos bolsillos, a diferencia de cualquier otro régimen, es un 100 por ciento efectivo y libre de efectos secundarios. Por otro lado, la ingestión de gluten por los celíacos les pone en riesgo de desarrollar otras enfermedades autoinmunes y linfomas.

La enfermedad celíaca fue descrita por vez primera en el año 100, por el médico griego Areteo. Y cuando se publicaron por primera vez sus obras al latín, en 1552, la palabra griega para abdominal, koiliaki, se transcribió como celíaco (1).

Pero, no fue hasta la hambruna holandesa de 1944, que el trigo pudo identificarse de manera positiva, como factor concitador de la enteropatía. Un pediatra muy observador, Willem Dicke, notó que sus pacientes celíacos mejoraban bajo un estricto racionamiento de la harina. Cuando de nuevo se les suministraba pan, estos niños recaían enfermos, lo que demostraba que el trigo era en el culpable de su enfermedad (2).

La escasez de diagnósticos de celíacos en este país venía a ser la auto-profecía que se cumple hace ya muchos años: A los estudiantes de medicina se les enseñaba que la enfermedad celiaca era tan rara que probablemente nunca se encontraran con ella, por lo que nunca se molestaron en buscarla. Las variables presentaciones clínicas agravaban esta idea. Sin embargo, cuando los médicos comenzaron a buscarla, la hallaron en aproximadamente las mismas tasas que se encuentran en Europa: uno por cada 133 personas (3).

Aunque se piensa que muchas enfermedades autoinmunes resultan de una interacción entre los componentes genéticos y los ambientales, la celiaquía es la única cuyo factor ambiental desencadenante es auténticamente conocido. Es el gluten, así como hordeína y la secalina, que son componentes proteínicos homólogos de la cebada y el centeno. Así que ni la cerveza ni el vinagre de malta son aptos para celíacos. En aras de la conveniencia, los alimentos etiquetados "sin gluten" también están libres de estas proteínas. Sin embargo, los alimentos etiquetados "sin trigo" pueden seguir conteniéndolos, por lo que estos alimentos no están necesariamente libres de gluten.

Aún así, la enfermedad celíaca es apenas el comienzo y el final de esta historia. La dermatitis herpetiforme es una erupción cutánea que se produce cuando el gluten provoca una respuesta autoinmune en la piel en lugar del intestino, y existen evidencias de que el gluten puede provocar una respuesta autoinmune similar en el cerebro (1).

La sensibilidad o intolerancia al gluten, es una demanda un tanto vaga de las personas que, definitivamente, no tienen celiaquía, pero que se sienten mejor cuando eliminan el gluten de su dieta; fue menospreciado por la comunidad médica y científica durante un largo período de tiempo, porque no parecían tener causa alguna discernible o explicación; no obstante, ahora están empezando a entrar en entender su posibilidad real (4). Podría ser algo innato, más que una adaptación del sistema inmune, lo que supondría que las células T y B no están involucradas (5).

Todo esto funciona completamente aparte de las alergias al trigo, provocadas por una respuesta inmune adaptativa y separada (las alergias son provocadas por los anticuerpos de clase IgE, y los anticuerpos de los celíacos son IgA). Las personas con alergia al trigo pueden comer con seguridad tanto cebada como centeno, mientras que los celíacos no pueden. Las alergias pueden ser superadas, mientras que la celíaca es para siempre.

Así que si ya se deba a un aumento real de la ocurrencia o simplemente un incremento del diagnóstico, hay más celíacos de lo que podría parecer. El trigo ha sido cultivado por los humanos desde hace unos 10.000 años, pero tal y como ocurre con otros muchos cultivos populares, el número de variedades utilizadas para el cultivo y el consumo se ha visto reducida a unas pocas que resultan comercialmente viables (6).

El blanco trigo blando de invierno, que se cultiva tradicionalmente en los estados del medio-Atlántico es bajo en gluten, por lo que es ideal para una harina de pastelería y tortas, pero no tanto para el pan. Ahora, la mayor parte del trigo utilizado en EE.UU. es el trigo duro cultivado en el medio-oeste, con buen rendimiento en harina y de textura y sabor consistente. El trigo duro contiene el doble de gluten que el suave, por lo que produce panes de molde con corteza crujiente en lugar de masa para pasteles hojaldrados.

Hasta ahora, las leyes de etiquetado de la FDA no requieren que se revele la presencia de gluten en los alimentos. Estas leyes únicamente requieren que se declare en las etiquetas de los alimentos la presencia de los ocho principales alérgenos. El trigo es uno de estos alérgenos, pero no lo es el gluten. Los fabricantes pueden etiquetarlo como alimentos libres de gluten, pero dicho etiquetado es voluntario. Para los millones de estadounidenses con la enfermedad celiaca, dermatitis herpetiforme o la intolerancia al gluten, que deben asegurarse que no consumen nada de gluten, esto se traduce en consumir una gran cantidad de tiempo, dedicado a leer e interpretar las etiquetas en los pasillos de los supermercados.

  • Referencia: ScientificAmerican.com, por Diana Gitig | 10 de mayo 2011
  • - Acerca de la autora: Diana Gitig recibió el doctorado en 2001 en Biología Celular y Genética por la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Cornell. Desde entonces, es escritora independiente sobre ciencias y reside en Nueva York.

Referencias:
(1). Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Woodroofe N, Boscolo S, and Aeschlimann D. Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 2010; 9: 318–30
(2). van Berge-Henegouwen GP, and Mulder CJ. Pioneer in the gluten free diet: Willem-Karel Dicke 1905-1962, over 50 years of gluten free diet. Gut. 1993 34(11): 1473–1475.
(3). Roberts AG. Gluten Free Baking Classics. Surry Books, Chicago, 2006.
(4). Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM, Barrett JS, Haines M, Doecke JD, Shepherd SJ, Muir JG, and Gibson PR. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011 106(3):508-14.
(5). Sapone A, Lammers KM, Casolaro V, Cammarota M, Giuliano MT, De Rosa M, Stefanile R, Mazzarella G, Tolone C, Russo MI, Esposito P, Ferraraccio F, Cartenì M, Riegler G, de Magistris L, and Fasano A. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 2011; 9: 23.
(6). Indrani Sen. Flour that has the flavor of home. The New York Times Sept. 10, 2008.

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