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» » Neurociencia de la sordera de melodías

¿Qué ocurre si tu cerebro sabe algo, pero no puede contártelo? Una nueva investigación sugiere que esto es exactamente lo que hay detrás de dos trastornos bastante curiosos.

La gran mayoría de nosotros estamos familiarizados con la gente que son sordos al ritmo, estas personas no sólo no pueden cantar en sintonía, sino que tampoco son conscientes de este hecho. Los individuos con esta condición en forma severa, conocida como amusia, no son capaces de detectar si las notas particulares dentro de una melodía están fuera de ritmo o fuera de tono. Muchos son incapaces de reconocer melodías sin letra o retener una melodía en sus cabezas, aunque acaben de escucharla. Estas dificultades suceden pese a tener una audición normal y una capacidad bastante normal para distinguir entre tonos aislados. Este defecto se halla en conexión la entrada sensorial con un conocimiento implícito de la estructura musical y su contorno. La amusia, por tanto, entra dentro de esa clase de enfermedades conocidas como agnosias, que se caracterizan por la falta de conocimiento de algunas categorías de objeto, a menudo muy específicas.

Otra trastorno similar, igualmente curioso, ejemplo de esta clase de condición es la prosopagnosia, la imposibilidad de reconocer rostros. Las personas con prosopagnosia severa pueden ser totalmente incapaces de reconocer los rostros de personajes famosos, amigos, seres queridos, incluso sus propias caras. De forma similar a la amusia, esto refleja un déficit de alto nivel, las personas con prosopagnosia tienen una visión normal y capacidad de distinción entre rasgos faciales específicos, de género, incluso de emociones faciales. Ambas condiciones parecen, por lo tanto, reflejar una incapacidad de relacionar la información de entrada sensorial (la cara de una persona o una nota en concreto) con la almacenada, ese conocimiento implícito sobre esa categoría (la identidad de la persona o una melodía específica o las reglas generales de una estructura melódica).

Al menos, así es como estos defectos se manifiestan en el plano del comportamiento. Se decía que este defecto también se podía comprobar en las respuestas normales altamente selectivas de las áreas del cerebro especializadas en procesamiento de la música o de las caras. Sin embargo, en experimentos recientes se ha sugerido que el defecto subyacente no se encuentra en las respuestas de estas áreas especializadas, tan altamente selectivas, sino en cómo estas respuestas se comunican a los centros cerebrales superiores.

En uno de los experimentos sobre la base neural de la amusia, los sujetos estaban conectados a un electroencefalograma (EEG) para medir las respuestas eléctricas de diferentes regiones del cerebro. Se tomó nota de los sujetos de control, si cuando estaban fuera de ritmo o fuera de tono se inducía una respuesta específica, fácil de detectar por el EEG de cerca de 200 ms.  Cuando el experimento se llevó a cabo en los sujetos con amusia, se encontró exactamente la misma respuesta. Sus cerebros eran igual de sensibles a las notas discordantes como eran las de los controles. No obstante, la respuesta posterior, de unos 600 ms, estaba ausente casi completamente. Esta respuesta, lo más probable es que represente la comunicación de esa detección de la nota discordante a las áreas superiores del cerebro, que son las responsables de la toma de conciencia del suceso.

Esta conclusión está muy respaldada por los resultados de experimentos de neuroimagen funcional y estructural. En las personas con amusia congénita, las áreas frontales están más débilmente asociadas a las áreas auditivas posteriores. Estos resultados sugieren, por tanto, que los cerebros de la gente con amusia pueden detectar perfectamente las notas discordantes, simplemente, no son conscientes de ello. Su cerebro lo sabe, pero su mente no.

Se han observado efectos muy similares en experimentos de neuroimagen en personas con prosopagnosia. Normalmente, la actividad de una área cerebral que responde a un estímulo específico (como un rostro en particular) se reduce con reiteradas presentaciones, pero volverá a incrementarse en respuesta a un nuevo ejemplo de la misma categoría (un nuevo rostro). Si un cerebro prosopagnósico fuese realmente incapaz de discriminar entre diferentes caras, entonces, el aumento de la respuesta a una nueva cara no debería existir. De hecho, las "zonas faciales" de los prosopagnósicos son incluso muy sensibles a estas diferencias de la identidad facial. . Lo que resulta diferente, es que estas respuestas no son comunicadas a las áreas de los lóbulos frontal y parietal, donde se activa la conciencia.


Estos resultados son consistentes con los estudios que utilizan las respuestas de piel galvánica para detectar respuestas emocionales. Estos estudios han demostrado que a pesar de que los prosopagnósicos no sean conscientes de su capacidad para distinguir el rostro de un ser querido del de un extraño, siguen experimentando una respuesta específica autónoma cuando se les muestra la cara de uno de ellos. De nuevo, la neuroimagen estructural apoya la idea de que la causa de este fracaso en la comunicación se encuentra en la desconexión estructural, una reducción de los enlaces nerviosos que unen estas áreas.

Tanto la prosopagnosia como la amusia pueden ser causadas por daños o lesiones en zonas muy específicas de la corteza cerebral. Visto así, éstas ilustran dramáticamente la especialización de las áreas corticales para funciones muy particulares, de hecho, los diferentes tipos de amusia, especialmente las que afectan al timbre, melodía o al ritmo, pueden ser provocadas por lesiones en diferentes regiones cerebrales.

Este tipo de trastornos neurológicos de alta selectividad, son bien conocidos gracias a los escritos de Oliver Sacks y otros. Lo que no es tan ampliamente apreciado es que también tengan formas congénitas, que no están asociadas con ningún tipo de lesión cerebral. Ambas trastornos son sorprendentemente comunes, prevalece la prosopagnosia congénita, que se estima en un 2,5% y la de la amusia congénita en un 4% de la población. Son también muy familiares, con tasas muy altas entre los familiares de primer grado de las personas afectadas.

Las mutaciones que causan estos trastornos probablemente afecten al cableado conectivo de diversas partes del cerebro. No se han identificado todavía genes en particular, salvo en sus funciones normales, pero su alteración parece provenir cuando las áreas de procesamiento sensorial no puede comunicar los resultados de sus cálculos a las áreas superiores, asociadas con la percepción consciente. La variación genética puede afectar, literalmente, al cableado cerebral de las personas, influyendo no sólo en cómo las personas perciben las distintas categorías de objetos, sino también, fundamentalmente, en su forma de pensar acerca de ellos.


  • - Referencia: ScientificAmerican.com, 18 enero 2011, por Kevin Mitchell
  • - Imagen: Wikipedia.
  • - Autor: Kevin Mitchell es profesor titular de Genética y Neurociencia en el Trinity College de Dublín, Irlanda. Su grupo de investigación estudia los genes implicados en el cableado del cerebro y su posible implicación en los trastornos psiquiátricos y condiciones perceptuales, como la sinestesia. Escribe el blog Wiring the Brain .

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